Det ligner et gennembrud i hjerneforskningen at man nu har konstrueret en musestamme, hvori man kan styre, om der skal dannes et bestemt signalstof i hjernen. Dermed har man et redskab til at løse nogle af mysterierne bag en række hjernesygdomme,

Teknikken er i første omgang anvendt på signalstoffet serotonin. Musestammen er konstrueret, så det er muligt på selektiv måde at lukke for hjernens serotonin-producerende celler. Disse celler styrer vejrtrækning og kroppens temperaturregulering  og er med til at styre humøret.

Når man inaktiverede serotonin-cellerne  kunne musene ikke øge deres ånding som reaktion på øget CO2-indhold i lungerne (CO2 findes i udåndingsluften og øget koncentration vil hos normale mus medføre hurtigere vejrtrækning for at nedsætte CO2-koncentrationen og øge iltkoncentrationen). Musene kunne desuden ikke opretholde deres kropstemperatur – den faldt til omgivelsernes temperatur.

Det viser, at serotonin styrer åndedrætsreaktionen på høj CO2-koncentration, og at serotonin styrer kropstemperaturen.

Vuggedød menes netop at være koblet til lavt serotonin-niveau, som medfører unormal åndedræt og dårlig temperaturkontrol.

Hvis man med denne teknik kan lære at forstå mekanismen, kan man derfor måske også finde en forebyggende behandling mod vuggedød.  (Den bedste forebyggelse er i øvrigt at lægge spædbarnet på ryggen, når de skal sove – fordi barnets serotoninsystem åbenbart ikke altid kan regulere vejrtrækningen, når der er brug for hurtigere vejrtrækning, fordi barnet er blevet placeret med hovedet ned mod underlaget, hvorved der kan opbygges et CO2-holdigt område omkring barnets mund og næse, og altså for meget CO2 i lungerne og dermed livstruende iltmangel hos spædbarnet).

Tilsvarende anbefaler man nu, at forældre skal sikre, at spædbarnet ikke overopvarmes under søvnen. Det skal iklædes let tøj og man bør undgå varme tæpper. Rummets temperatur skal være behageligt, men ikke for varmt – for det tilfælde, at spædbarnets krop ikke kan styre temperaturreguleringen på grund af en utilstrækkelig og ikke-modnet serotonin-styring. 

Med en ny genetisk teknik har man indsat receptorer i bestemte signalstof-producerende hjerneceller. Receptorerne var specielle, og i cellerne placerede de sig på cellernes overflade. (Celler kommunikerer og styres typisk via de molekyler, der sidder på celleoverfladen).

I dette tilfælde studerede man som sagt de serotonin-dannende nerveceller i hjernen.

Tidlige teknikker til disse studier indebar, at dyrene var under bedøvelse, eller man brugte en teknik, hvor man helt inaktiverede et gen (knock-out teknik).

Det er langt lettere at tolke resultaterne med den nye teknik, hvor man genetisk har fået dyrets celler til at danne den unikke receptor (der ikke findes i naturen). Tilsvarende bindes receptoren ikke til naturlige stoffer, men den bindes til et specialfremstillet stof, som kun bindes til netop denne kunstige receptor. Da receptoren kun findes på serotonincellerne (i dette forsøgdesign) er det derfor kun disse celler, der inaktiveres.

Når dyret har en bestemt adfærd kan serotonin-cellernes aktivitet inaktiveres kunstigt.  Så kan man umiddelbart se, hvilken effekt dette har i den givne situation.

Samme teknik vil kunne bruges for andre hjerneceller med andre signalstoffer. Dermed kan man altså studere andre signalstoffer end serotonin.

Den nye teknik kan derfor også tænkes anvendt til at studere adskillige sygdomme, bl.a. psykiatriske tilstande som alvorlig depression eller panisk syndrom, og hjernedefekter som  Parkinsons sygdom, Alzheimers demens og epilepsi mv.

 www.bionyt.dk (BioNyt Videnskabens Verden) kilde nr.9389

En reaktion mellem immunceller og blodkar i hjernen synes at spille en central rolle ved údviklingen af et epilepsi-anfald.

Italienske forskere har opdaget, at immunceller, der klæber til blodkar i hjernen, forårsager betændelse, som medvirker til de epileptiske anfald. Opdagelsen vil måske en dag medføre, at lægemidler, som bruges til at påvirke immunsystemet i andre sygdomme, en dag også vil kunne bruges til at bekæmpe den invaliderende epilepsi-lidelse, som  påvirker omkring 1 procent af den almindelige befolkning i verden.

Epilepsi anses for uhelbredelig, men medicin kan styre anfaldene hos de fleste mennesker, men kan til tider give alvorlige bivirkninger. Anfald, som er forårsaget af overdreven elektriske aktivitet i hjernen, indebærer tab af bevidsthed,  muskeltrækninger eller rystelser. Mennesker, der har haft mere end et anfald, anses for at have epilepsi.

Forskerne fandt, at i forbindelse med et anfald frigiver hjernen et stof, som får de hvide blodlegemer (leukocytterne), til at holde fast i blodkarrene. Immuncellerne beskytter normalt kroppen mod infektioner fra bakterier og virus, men når disse immunceller slår til mod hjernens blodkar, forvolder de skade ved at frigive molekyler, som fremkalder betændelse og bidrager derved til de epileptiske anfald ifølge forsøgene med mus, Forskerne fandt en masse betændelse som følge af denne proces under opbygningen til et nyt anfald,

Omvendt kunne man påvise, at mus, der fik monoklonale antistoffer, som blokerer, at immuncellerne klistrer til blodkarrene, fik en dramatisk reduktion af anfaldene, – i nogle tilfælde 100 procent, dvs. at anfaldene helt ophørte.

Behandlingen virker biokemisk på samme måde som stoffet Tysabri fra Elan Corp Plc, der bruges mod multipel sklerose, og stoffet Raptiva fra  Genentech Inc., der bruges mod psoriasis. Det betyder, at disse lægemidler måske en dag vil blive brugt til behandling af epilepsi.

http://www.int.iol.co.za/index.php?set_id=1&click_id=31&art_id=nw20081124153308939C544847  [6217]